Meniu Închide

ESC 2020 – Cardiomiopatia Takotsubo

ESC 2020 este live si prezentam ultimele insight-uri intr-o patolgie fascinanta a cardiologiei: Cardiomiopatia Takotsubo. Se spune ca orice cardiolog trebuia sa isi gaseasca propirul Takotsubo. Te ajutam sa il gasesti pe al tau!

PREZENTARE GENERALA A PATOLOGIEI

Prima descriere a cardiomiopatiei Takotsubo a fost realizata in 1990 ca si ‘miocard paralizat’. Cardiomiopatia Takotsubo poarta si numele de sindrom Takotsubo (STT), ‘cardimiopatie indusa de stres’ sau ‘sindromul inimii frante’.

Este in mod clasic definita ca hipokinezia tranzitorie a apexului ventriculului stang (VS) si hiperkinezia bazala a VS in absenta bolii coronariene. Este mai frecvente intalnita la femei dupa menopauza si frecvent acompaniata de un eveniment-stresor. Prezentarea tipica a STT este durere precordiala asociata cu modificari ECG similare cu cele din infarctul miocardic iar cifrele estimeaza ca STT reprezinta de fapt 1-2% din prezentarile cu infarct miocardic acut. Denumirea sa provine dintr-o capcana pentru caracatite, care arata similar cu forma tipica a miocardului afectat in STT.

Ce stim despre Takotsubo

  • Exista cazuri atpice: prezentare la pacienti tineri sau fara un stresor evident
  • Exista mai multe variante de afectare ventriculara stanga, precum si afectarea ventricului drept
  • Nivelul sangvin al catecolaminelor poate sa fie ridicat sau nu
  • Recurenta nu este rara, se gaseste la aproximativ 5% din pacienti
  • Prognosticul pe termen lung este similar cu cel al sindromului coronarian acut

Ce nu stim despre Takotsubo

  • Care este mecanismul? Disfunctia microvasculara? Excesul de catecolamine? Paralizia neurogenica? Vasospasmul?
  • Ce se intampla inainte? Exista schimbari sistemice? Cum se reflecta asupra inimii?
  • Cum tratam? IECA? BB? Tratament inotrop?

Stresorii pot fi de natura emotionala, dar si fizica, cu mentiunea ca exista si ‘Happy heart syndrome’ cand boala apare dupa un eveniment fericit.

Algoritmul diagnostic pentru sindromul Takutsobo (STT) este usor de urmarit si permite clasificarea corecta a patologiei. Scorul diagnostic InterTAK face parte din acest algoritm. (Ghadri, JR, Kato K et al. K Am Coll Cardiol 2018)

Exista mai multe forme de afectare a functiei contractile- forme tipice (balonare apicala) sau atipice (mezo-ventriculara sau bazala).

Algoritmul de tratament presupune o stratificare a riscului. Pacientii cu risc inalt trebuie tratati in sectii de terapie coronariana intensiva. (Lyon AR, et al Eur J Heart Fail 2016; 18: 8-27)

Complicatiile frecvente constitutie: insuficienta cardiaca acuta (12-45%), obstructia tractului de ejectie al VS (10-25%), regurgitarea mitrala (14-25%) sau socul cardiogen (6-20%), pe cand complicatiile rare (2-5%) sunt reprezentate de riscul aritmic (tahi- sau brad-aritmii, torsada varfurilor, tahicardia sau fibrilatie ventriculara) si rareori de riscul de perforatie a septului sau al peretelui liber al VS.

Tratamentul optim pentru STT nu este inca bine definit, in parte pentru ca nu exista studii randomizate mari care sa compare diferitele optiuni. Desi medicatia beta-blocanta ar parea in teorie eficienta, numeroase studii retrospective sau meta-analize nu au gasit un beneficiu in urma administrarii lor. S-a dovedit insa benefica administrarea de anti-plachetare si IECA.

Intr-un studiu prospectiv pe 10 ani, prognosticul in STT a fost gasit a fi similar cu cel al sindromului coronarian acut (Ghadri, JR, Kato K et al. K Am Coll Cardiol 2018)

ROLUL TOXICITATII CATECOLAMINICE

Acesta este primul studiu histologic al alterarii semnalizarii celulare in TSS si ofera o fereastra in intelegerea mai profunda a patologiei.

Semnalizarea beta-adrenergica in miocard presupune ca in conditii fiziologie activarea adrenoreceptorilor-beta (B-AR) accelereaza contractia miocardica prin activarea PKA (protein kinase A). In conditii patologice de exces catecolaminic, semnalizarea pe aceasta cale induce un grad variabil de necroza si apoptoza cardiomiocitara- denumit ‘toxicitate catecolaminica’.

Ulterior, sunt implicate mecanisme cardioprotectoare. Proteinele GRK2 si beta-arrestin2 blocheaza semnalizarea prin B-AR. Grupul lui Onoue a examinat expresia acestor proteine (prin tehnici imunohistochimice) in probe de biopsie endomiocardiaca de la 3 grupuri de pacienti (pacienti-control, STT si cardiomiopatie dilatativa). Nivelul acestore proteine a fost semnificativ ridicat in STT.
Astfel, se poate explica disfunctia contractila de VS in STT care rezulta dintr-o desenzitizare a B-AR, tradusa clinic intr-o scadere a fractiei de ejectie a VS.

Mai mult decat atat, 2 dintre pacientii cu STT au fost re-biopsiati si s-a constatat o reducere marcata in expresia acestor proteine, corelata cu o recuperare a functiei contractile de VS.

Raman multe intrebari si necunoscute despre STT, dar in timp, reusim sa ne apropiem de o intelegere cat mai exacta a unei patologii interesante.

 

Referințe
Yoshihiro Akashsi – Latest insights into clinical features of Takotsubo cardiomyopathy
Kenji– Onoue – Catecholamine toxicity and Takotsubo cardiomyopathy.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.